Der Gendefekt verändert die Konfiguration des AAT-Moleküls und verhindert dessen Freisetzung aus Leberzellen in den Blutkreislauf.
Die verminderten Serumspiegel führen zu niedrigen Konzentrationen in der Lunge, wo AAT normalerweise als Schutzenzym dient.
Die wichtigste biochemische Aktivität des AAT-Moleküls richtet sich gegen verschiedene Proteasen, wie z.B. Trypsin, Elastase, Proteinase 3 und Cathepsin G, die bei Krankheiten oder Exposition gegenüber Schadstoffen von weißen Blutkörperchen, den so genannten neutrophilen Granulozyten, freigesetzt werden.
www.medicinesformankind.euThe genetic defect alters the configuration of the AAT molecule and prevents its release from liver cells into the bloodstream.
As a result, serum levels are decreased, leading to low concentrations in the lung, where the AAT molecule normally serves as a protective enzyme.
The major biochemical activity of the AAT molecule is directed against several proteas- es, e.g. trypsin, elastase, proteinase 3, and cathepsin G.
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